Choď na obsah Choď na menu
 


28. LÁTKY BLOKUJÍCÍ VÁPNÍKOVÝ KANÁL ( ANTAGONISTÉ KALCIA )

24. 6. 2010

užití: AP

         hypertenze

         srdeční arytmie

         srdeční selhání ( amlodipin )

účinky:

blokáda kalciových kanálů typu L ( v bb.cév a srdce, otevírají se na dlouhou dobu )

( kalciové kanály typu T – v SA uzlu, otevírají se na krátkou dobu ), po podání klesá IC koncentrace Ca2+ ( dojde ke ↓kontraktility a dráždivosti – projeví se ↓tonu koronárních tepen v místě excentrické stenózy – koronární vazodilatace, ↓mtb nároků myokardu na kyslík )

+dilatace arteriol systémového řečiště vyvolá ↓KT ( někdy se reflexně ↑TF ), negativně chronotropní a dromotropní účinek brání ↑TF, ↓periferní cévní rezistence

-otevřené kanály umožňují tok Ca2+ do bb. a vznik AP ( blokádou dochází k uzávěru )

rozdělení BKK:

1.GENERACE

a) dihydropyridiny – vazba na EC straně kanálu vyšší selektivita k cévám než k srdeční svalovině, vyšší afinita ke kanálům v inaktivovaném stavu ( hl.bb.hl.sv. )

nifedipin

b) benzothiazepiny –vazebné místo uvnitř na cytosolové straně Ca kanálu ( pro vazbu důl.

                                   pozitivně nabitý N

dilthiazen

c) fenylalkylaminy - vazebné místo uvnitř na cytosolové straně Ca kanálu ( pro vazbu důl.

                                   pozitivně nabitý N

verapamil

-vazba na α1 – podjednotku kalciového kanálu

 

2.GENERACE

dihydropyridinové deriváty – vyšší selektivita k cévám, menší účinky na srdce,

delší působení

felodipin, isradipin, nitrendipin, nisoldipin, nebivaldin

 

3.GENERACE

dihydropyridinové deriváty – vysoká selektivita k cévám, pomalý nástup účinku ( podání není spojeno s rizikem ↑TF díky aktivaci S ), dlouhodobé působení ( vazba na fosfolipidovou dvojvrstvu sarkolemy, vytvoří se depo, z něho se uvolňuje )

-antioxidační působení

amlodipin, lacidipin, barnidipin, lercanidipin

 

 

jiné dělení BKK:

DIHYDROPYRIDINY

-minimální vliv na srdeční kontraktilitu, frekvenci, AV vedení ( nepůsobí antiarytmicky )

-výrazné působení na hladké svaly cév

I.generace

nifedipin – u cév vazodilatace ( ↓periferní cévní rezistence – růst srd.výdeje a TF )

                  -nevýhody: kolísání KT, krátký poločas, aktivace S

                  -použití pouze v retardované formě nebo s β-blokátory ( nedávat u nest.AP )

nicardipin – podobný

nimodipin – selektivní hl.k cévnímu řečišti CNS ( profylaxe iktů,odstranění spazmů po

                     subarachnoidálním krvácení )

II.generace

-vyšší vazkulární selektivita než I.generace ( výrazná koronární a periferní vazodilatace )

-prakticky zde chybí –ino/chrono/dromotropní účinek, delší účinek ( podání 1x denně )

felodipin

nitrendipin

III.generace - ↓aktivitu S ( profylaxe mortality u pacientů se srdečním selháním )

amlodipin

 

-BKK nezvyšují plazmatické c lipidů a glycidů

-metabolizovány v játrech cytochromem CYP 450 ( redukce dávky při jaterních onemocněních )

: tachykardie s rizikem arytmií, bolesti hlavy, perimaleolární otoky

KO: srdeční selhání, kardiogenní šok!!!

 

NON- DIHYDROPYRIDINY

verapamil – působí hlavně na myokard ( zpomaluje sinusový rytmus a ↓rychlost vedení PSS)

                   -vyšší dávky ( AV-blok II-III stupně ), i.v. účinek za 5 min ( trvá až 6 hod )

                    -vazodilatace u dávky nad 240 mg

                   - užití: antiarytmikum, hypotenzivum, sekundární prevence po IM, prevence

                              restenózy po angioplastice

                   -KO: srdeční selhání, AV-blokády, s β-blokátory/digoxinem

                    -mtb CYP 450 ( interakce s léky)

                   -NÚ: zácpa, perimaleolární otoky, bolest hlavy, manifesetace srdečního selhání,

                           bradykardie

dilthiazen – arteriodilatační působení, zpomaluje AV převod, ↓výskyt komorových arytmií a

                     extrasystol, menší negativně inotropní působení než verapamil

                   užití: AP ( retardovaná forma )

                   KO: bradykardie, hypotenze, srdeční převodní poruchy, málo NÚ