Choď na obsah Choď na menu
 


34. POZITIVNĚ INOTROPNÍ LÉČIVA A SM PRO KADIOVAZKULÁRNÍ CHOROBY

25. 6. 2010

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ =neschopnost srdce ( při normálním žilním návratu ) přečerpávat krev v takovém množství, aby byla zajištěna metabolická potřeba tkání

-vzniká na podkladě neschopnosti zvýšit inotropní stav ( systolická dysfunkce ) nebo diastolické dysfunkce ( porucha roztažnosti a plnění části srdce )

příčiny vzniku: ICHS, systémová hypertenze, další

důsledky: nedokonalá perfuze tkání, městnání krve v plicích ( LS ), žilách ( PS )

adaptace srdce: hypertrofie ( zvyšuje se kontraktilita ale i spotřeba kyslíku myokardem )

-nástup kompenzačních mechanismů ( S, RAA, ADH ) – v důsledku se projeví nepříznivou periferní vazokonstrikcí, retencí Na2+ a vody, remodelace rezistentních arteriol, hypertrofie srdce ( nejprve efektivní, potom znecitlivění receptorů – sníží se počet β1rec, zvýší se β2)

klinické projevy: únava a snížená výkonnost, námahová a později klidová dušnost, periferní otoky, ascites, tachykardie

cíl:odlehčit práci srdce, zvýšit mechanickou výkonnost, potlačit škodlivé kompenz.mechan.

léčba: a)ACE-inhibitory – potlačují nepříznivé neurohumorální mechanismy

                                   -vazodilatace, pokles periferní cévní rezistence, zábrana remodelace

                                     srdce a cév ( úprava endoteliální dysfce ), zvyšují c aktivátoru plazmi-

                                     nogenu, tlumí fibrotické procesy

krátkodobécaptopril, střednědobé enalapril, dlouhodobéperindopril, ramipril, lisinop.

                                   -příznivě ovlivňuje symptomy, zlepšuje prognózu

                                   -KO:gravidita, kardiogenní šok, stenóza ren.tepen, hyperkalémie,porfyr

                                   -NÚ:kašel, angioneurotický edém, zhoršení ren.fcí, kyperkalémie

                                   -při nesnášenlivosti podat sartany ( menší vliv na pokles morb a mort )

            b)diuretika – hlavně u pacientů s retencí tekutin ( edém plic, perferní edémy, ascites )

                              -snižují c Na+ a vody ( dojde k vyplavování otoků )

            c)β-blokátory – snižují metabolické nároky na myokard  (NE u akutního selhání )

                                   -dlouhou dobu KO kvůli negativně inotropnímu působení!!

                                    -carvedilol, metoprolol

                                   -antiischemický, antiarytmogenní efekt, inhibice hyperreaktivních

                                   regulačních mechanismů

                                   -zpomalují tvorbu a vedení vzruchu, snižují mtb nároky myokardu,

                                    zlepšují perfuzi myokardem, snižují tepovou frekvenci

d)pozitivně inotropní  léky  ( u chronického dlouhodobě používán pouze digoxin!!! )

srdeční glykosidy -digoxin - + inotropní, u těžkých forem s dilatovanou LK, tachykardií

                                         účinky: + inotropní, negativně chronotropní ( zpomaluje tvorbu vzruchu v SA uzlu ),negativně dromotropní ( zpomaluje AV vedení ), +bathmotropní ( zvýšení

dráždivosti síní a komor ), snižuje aktivitu renin-angiotenzinového systému

( NEvyvolává tachykardii a hypotenzi )

užití: léčba srdečního selhání provázeného fiS s rychlým převodem na komory

          chronické srdeční selhání s dyfcí LK a FiS

-užití v kombinaci s diuretiky, ACE-inhibitory

-podání 1xdenně, dávka: 0,125-0,250mg/den

-léčba není možná u všech – snaha snížit hypertenzi  (léky, nesolit, nepít minerálky a alkohol ), omezit námahu, zhubnout, zákaz kouření

-do 4 let od první manifestace umírá 50% pacientů

 

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ = vznik často ischemickým poškozením u masivního IM / u akutní exacerbace chronického selhání ( léčba závisí na příznacích )

léčba:  diuretika

             sympatomimetika – katecholové aminy ( zvyšují TF/vodivost/dráždivost/spotřebu

                                               kyslíku/aktivitu reninu )

                                             -podání u akutní exacerbace chronického selhání, u akutního

                                             -dobutamin, dopamin, NA, isoprenalin, A ( kardiogenní šok )

                                            -podání pouze krátkodobě u exac.chron.selh, šoku nereag.na

                                             jiná léčiva

            inhibitory fosfodieasterázy III – rozkládá cAMP v bb.myokardu a hl.svaloviny

                                                            -amrinon, milrinon

                                                           -u těžkého akutního srdečního selhání, + inotropní

kalciové senzibilizátory – levosimendan

                                         -pozitivně inotropní účinek ( zvyšují citlivost troponinu C

                                          ke Ca2+ ), vazodilatační efekt

                                       -užití při dekompenzovaném chron.srd.selh. po selhání

                                         léčby ACE.inh, diuretiky )