34. POZITIVNĚ INOTROPNÍ LÉČIVA A SM PRO KADIOVAZKULÁRNÍ CHOROBY
CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ =neschopnost srdce ( při normálním žilním návratu ) přečerpávat krev v takovém množství, aby byla zajištěna metabolická potřeba tkání
-vzniká na podkladě neschopnosti zvýšit inotropní stav ( systolická dysfunkce ) nebo diastolické dysfunkce ( porucha roztažnosti a plnění části srdce )
příčiny vzniku: ICHS, systémová hypertenze, další
důsledky: nedokonalá perfuze tkání, městnání krve v plicích ( LS ), žilách ( PS )
adaptace srdce: hypertrofie ( zvyšuje se kontraktilita ale i spotřeba kyslíku myokardem )
-nástup kompenzačních mechanismů ( S, RAA, ADH ) – v důsledku se projeví nepříznivou periferní vazokonstrikcí, retencí Na2+ a vody, remodelace rezistentních arteriol, hypertrofie srdce ( nejprve efektivní, potom znecitlivění receptorů – sníží se počet β1rec, zvýší se β2)
klinické projevy: únava a snížená výkonnost, námahová a později klidová dušnost, periferní otoky, ascites, tachykardie
cíl:odlehčit práci srdce, zvýšit mechanickou výkonnost, potlačit škodlivé kompenz.mechan.
léčba: a)ACE-inhibitory – potlačují nepříznivé neurohumorální mechanismy
-vazodilatace, pokles periferní cévní rezistence, zábrana remodelace
srdce a cév ( úprava endoteliální dysfce ), zvyšují c aktivátoru plazmi-
nogenu, tlumí fibrotické procesy
krátkodobé – captopril, střednědobé – enalapril, dlouhodobé – perindopril, ramipril, lisinop.
-příznivě ovlivňuje symptomy, zlepšuje prognózu
-KO:gravidita, kardiogenní šok, stenóza ren.tepen, hyperkalémie,porfyr
-NÚ:kašel, angioneurotický edém, zhoršení ren.fcí, kyperkalémie
-při nesnášenlivosti podat sartany ( menší vliv na pokles morb a mort )
b)diuretika – hlavně u pacientů s retencí tekutin ( edém plic, perferní edémy, ascites )
-snižují c Na+ a vody ( dojde k vyplavování otoků )
c)β-blokátory – snižují metabolické nároky na myokard (NE u akutního selhání )
-dlouhou dobu KO kvůli negativně inotropnímu působení!!
-carvedilol, metoprolol
-antiischemický, antiarytmogenní efekt, inhibice hyperreaktivních
regulačních mechanismů
-zpomalují tvorbu a vedení vzruchu, snižují mtb nároky myokardu,
zlepšují perfuzi myokardem, snižují tepovou frekvenci
d)pozitivně inotropní léky ( u chronického dlouhodobě používán pouze digoxin!!! )
srdeční glykosidy -digoxin - + inotropní, u těžkých forem s dilatovanou LK, tachykardií
účinky: + inotropní, negativně chronotropní ( zpomaluje tvorbu vzruchu v SA uzlu ),negativně dromotropní ( zpomaluje AV vedení ), +bathmotropní ( zvýšení
dráždivosti síní a komor ), snižuje aktivitu renin-angiotenzinového systému
( NEvyvolává tachykardii a hypotenzi )
užití: léčba srdečního selhání provázeného fiS s rychlým převodem na komory
chronické srdeční selhání s dyfcí LK a FiS
-užití v kombinaci s diuretiky, ACE-inhibitory
-podání 1xdenně, dávka: 0,125-0,250mg/den
-léčba není možná u všech – snaha snížit hypertenzi (léky, nesolit, nepít minerálky a alkohol ), omezit námahu, zhubnout, zákaz kouření
-do 4 let od první manifestace umírá 50% pacientů
AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ = vznik často ischemickým poškozením u masivního IM / u akutní exacerbace chronického selhání ( léčba závisí na příznacích )
léčba: diuretika
sympatomimetika – katecholové aminy ( zvyšují TF/vodivost/dráždivost/spotřebu
kyslíku/aktivitu reninu )
-podání u akutní exacerbace chronického selhání, u akutního
-dobutamin, dopamin, NA, isoprenalin, A ( kardiogenní šok )
-podání pouze krátkodobě u exac.chron.selh, šoku nereag.na
jiná léčiva
inhibitory fosfodieasterázy III – rozkládá cAMP v bb.myokardu a hl.svaloviny
-amrinon, milrinon
-u těžkého akutního srdečního selhání, + inotropní
kalciové senzibilizátory – levosimendan
-pozitivně inotropní účinek ( zvyšují citlivost troponinu C
ke Ca2+ ), vazodilatační efekt
-užití při dekompenzovaném chron.srd.selh. po selhání
léčby ACE.inh, diuretiky )