62. ANTIANEMIKA
ANEMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA
-Fe v organismu: ery ( 70% ), zásoby – ferritin (24% ), myoglobin ( 4% ), enzymy (2% )
celkem 2-
-ztráty železa: odloupané epitelie urogen.traktu, bb.vlasů/nehtů/kůže, bb.GIT/respiračního
krvácením ( menstruace, porod, git vředy, hemoroidy, gravidita )
-příjem železa: potravou ( hlavně zelenina )
-absorbce: Fe3+ v kyselém prostředí žaludku na Fe2+ (v proximálním duodenu na enterocytu
změna na Fe3+ - vazba na protein apoferritin a vzniká ferritin )
mukózní blokáda = regulační systém absorbce, pokud je ferritin saturován, Fe se
dále nevstřebává
ferritin z mukózních bb. vyplavuje Fe do krve, zde se váže na transferin ( ten ho
transportuje do jater, sleziny, KD – zde je potom skladováno ve formě ferritinu )
-příznaky: tzv. anemický sy ( slabost, únava, bolest hlavy, nevýkonnost, námahová dušnost,
bledost, koilonychie – tenké konkávní nehty, stomatitidy – zánět
jazyka a sliznice DÚ )
-léčba: suplementace železa ( p.os – síran železnatý /parenterálně – obsahují sloučeniny
trojmocného železa –dextran/ sacharát/ isomaltát )
-toxicita Fe: soli mají adstringenční účinek ( dráždí sliznice GIT )
NÚ: nauzea, zvracení, průjem / zácpa ( 15% ) – lze snížit podáním při jídle ( ale
sníží se absorbce ), vysoké dávky – poškození mukózních bb. ( bolest v epig.
,krvácení do žaludku/duodena ), nekróza mukózní membrány – perforace
střevní stěny, poškozená stěna nadměrně vstřebá Fe-nekróza jaterních bb.
sekundární hemosideróza ( kumulace Fe v těle ) – léčba pouštěním žilou
-přetížení organismu železem/ intoxikace u dětí : antidotum: deferoxamin
ANEMIE Z NEDOSTATKU VITAMINŮ
-pro syntézu purinových/pyrimidinových bazí a inkorporaci do DNA důležitý:
vit.B12 + k.listová – deficit: poruchy vývoje a dělení bb. ( KD obsahuje megaloblasty , z nich vznikají makrocyty ) = megaloblastová makrocytární anémie
-bb.velké, ale obsahují méně Hb
vitamin B12
fce: udržování integrity nervů ( deficit vede k degeneraci axonů )
zdroj: potraviny Ž původu ( skladován v játrech, podstupuje enterohepatální oběh )
absorbce: řízena Castleho vnitřním faktorem ( tvořen parietálními bb. žaludku )
B12 se na něj váže a komplex je absorbován mukózními bb.terminálního ilea
( porucha absorbce při atrofii parietálních bb. = perniciózní anémie )
léčba: inj.cyanocobalaminu do normalizace KO ( potom udržovací dávky )
cyanocobalamin se váže na α1,2 globulin ( pokud se nasytí, zbytek vyloučen močí )
kyselina listová
fce: pro syntézu purinových/pyrimidinových bazí a inkorporaci do DNA
deficit: zástava bb.v metafázi ( poškozeno dělení a zrání bb. ) – u dětí zpomalení růstu
zdroj: zelené rostliny ( špenát ), játra a ledviny (vařením se sníží o 50-90%)
absorbce: z tenkého střeva ( aktivně nebo pasivně difuzí )
-je tvořena bakteriemi jako RF ( inhibují to sulfonamidy )
léčba: podání kyseliny listové ( rychlá normalizace KO, nervové poruchy díky deficitu B12
se mohou stát ireverzibilními ) + vždy nutno vyloučit deficit B12 ( podat ho také )
-kyselina listová a B12 se nesmí podávat u malignit ( podporuje dělení bb – i nádorových )
-některé léky snižují absorbci k.listové ( mohou vyvolat anémii – př:antimalarika, sulfonamidy, cytostatika )
pyridoxin
-prekurzor pyridoxalfosfátu ( potřebný k inkorporaci Fe do porfyrinu za tvorby hemu )
deficit: akumulace Fe, které nemůže být inkorporováno do hemu ( vznik sideroblastů )
-vzniká sideroblastová anémie ( etio: nedostatek pyridoxinu, alkoholismus )
JINÉ ANEMIE
aplastická anemie
hemolytické anemie
myelodysplastický sy
léčba: kortikosteroidy, cytostatika
hemopoetické RF
=udržují rovnováhu mezi auoobnovou a diferenciací na různé druhy krevních bb.
-glykoproteiny normálně přítomné v plazmě
erytropoetin
fce:regulace proliferace a vyzrávání ery
signál k produkci: ztráta krve, nízká tkáňová tenze kyslíku
-produkován juxtatubulárními bb.ledvin / makrofágy
indikace: anemie u chronických onemocnění ( renální insuficience, chronické záněty,
onkolog.onemocnění ), anemie u AIDS, anemie u nezralých novorozenců,
k urchlení tvorby KD po transplantaci
NÚ: ↑KT ( hypertenzní krize, encefalopatie ), flu-like sy, IM,CMP,anafylaktický šok,
trombóza
-nutno monitorovat zásoby Fe ( při deficitu substituovat )
faktory stimulující kolonie
fce: regulace dělení linie leukocytů a trombocytů
signál k produkci: infekce
indikace: použití při anemii u AIDS, aplastické anemii
cytokiny – IL1, IL2