Choď na obsah Choď na menu
 


62. ANTIANEMIKA

24. 6. 2010

ANEMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA

-Fe v organismu: ery ( 70% ), zásoby – ferritin (24% ), myoglobin ( 4% ), enzymy (2% )

                             celkem 2-6 g v těle

-ztráty železa: odloupané epitelie urogen.traktu, bb.vlasů/nehtů/kůže, bb.GIT/respiračního

                        krvácením ( menstruace, porod, git vředy, hemoroidy, gravidita )

-příjem železa: potravou ( hlavně zelenina )

-absorbce: Fe3+ v kyselém prostředí žaludku na Fe2+  (v proximálním duodenu na enterocytu

                   změna na Fe3+ - vazba na protein apoferritin a vzniká ferritin )

                  mukózní blokáda = regulační systém absorbce, pokud je ferritin saturován, Fe se

                                                dále nevstřebává

                  ferritin z mukózních bb. vyplavuje Fe do krve, zde se váže na transferin ( ten ho

                  transportuje do jater, sleziny, KD – zde je potom skladováno ve formě ferritinu )

-příznaky: tzv. anemický sy ( slabost, únava, bolest hlavy, nevýkonnost, námahová dušnost,

                                               bledost, koilonychie – tenké konkávní nehty, stomatitidy – zánět

                                               jazyka a sliznice DÚ )

-léčba: suplementace železa ( p.os – síran železnatý /parenterálně – obsahují sloučeniny

 trojmocného železa –dextran/ sacharát/ isomaltát )

-toxicita Fe: soli mají adstringenční účinek ( dráždí sliznice GIT )

                     : nauzea, zvracení, průjem / zácpa ( 15% ) – lze snížit podáním při jídle ( ale

                            sníží se absorbce ), vysoké dávky – poškození mukózních bb. ( bolest v epig.

                            ,krvácení do žaludku/duodena ), nekróza mukózní membrány – perforace

                             střevní stěny, poškozená stěna nadměrně vstřebá Fe-nekróza jaterních bb.

                             sekundární hemosideróza ( kumulace Fe v těle ) – léčba pouštěním žilou

-přetížení organismu železem/ intoxikace u dětí : antidotum: deferoxamin

 

ANEMIE Z NEDOSTATKU VITAMINŮ

-pro syntézu purinových/pyrimidinových bazí a inkorporaci do DNA důležitý:

vit.B12 + k.listová – deficit: poruchy vývoje a dělení bb. ( KD obsahuje megaloblasty , z nich vznikají makrocyty ) = megaloblastová makrocytární anémie

-bb.velké, ale obsahují méně Hb

vitamin B12

fce: udržování integrity nervů ( deficit vede k degeneraci axonů )

zdroj: potraviny Ž původu ( skladován v játrech, podstupuje enterohepatální oběh )

absorbce: řízena Castleho vnitřním faktorem ( tvořen parietálními bb. žaludku )

                  B12 se na něj váže a komplex je absorbován mukózními bb.terminálního ilea

                 ( porucha absorbce při atrofii parietálních bb. = perniciózní anémie )

léčba: inj.cyanocobalaminu do normalizace KO ( potom udržovací dávky )

            cyanocobalamin se váže na α1,2 globulin ( pokud se nasytí, zbytek vyloučen močí )

kyselina listová

fce: pro syntézu purinových/pyrimidinových bazí a inkorporaci do DNA

deficit: zástava bb.v metafázi ( poškozeno dělení a zrání bb. ) – u dětí zpomalení růstu

zdroj: zelené rostliny ( špenát ), játra a ledviny  (vařením se sníží o 50-90%)

absorbce: z tenkého střeva ( aktivně nebo pasivně difuzí )

-je tvořena bakteriemi jako RF ( inhibují to sulfonamidy )

léčba: podání kyseliny listové ( rychlá normalizace KO, nervové poruchy díky deficitu B12

            se mohou stát ireverzibilními ) + vždy nutno vyloučit deficit B12 ( podat ho také )

-kyselina listová a B12 se nesmí podávat u malignit ( podporuje dělení bb – i nádorových )

-některé léky snižují absorbci k.listové ( mohou vyvolat anémii – př:antimalarika, sulfonamidy, cytostatika )

pyridoxin

-prekurzor pyridoxalfosfátu ( potřebný k inkorporaci Fe do porfyrinu za tvorby hemu )

deficit: akumulace Fe, které nemůže být inkorporováno do hemu ( vznik sideroblastů )

-vzniká sideroblastová anémie ( etio: nedostatek pyridoxinu, alkoholismus )

 

JINÉ ANEMIE

aplastická anemie

hemolytické anemie

myelodysplastický sy

léčba: kortikosteroidy, cytostatika

 

hemopoetické RF

=udržují rovnováhu mezi auoobnovou a diferenciací na různé druhy krevních bb.

-glykoproteiny normálně přítomné v plazmě

erytropoetin

fce:regulace proliferace a vyzrávání ery

signál k produkci: ztráta krve, nízká tkáňová tenze kyslíku

-produkován juxtatubulárními bb.ledvin / makrofágy

indikace: anemie u chronických onemocnění ( renální insuficience, chronické záněty,

                onkolog.onemocnění ), anemie u AIDS, anemie u nezralých novorozenců,

                k urchlení tvorby KD po transplantaci

: ↑KT ( hypertenzní krize, encefalopatie ), flu-like sy, IM,CMP,anafylaktický šok,

         trombóza

-nutno monitorovat zásoby Fe ( při deficitu substituovat )

 

faktory stimulující kolonie

fce: regulace dělení linie leukocytů a trombocytů

signál k produkci: infekce

indikace: použití při anemii u AIDS, aplastické anemii

cytokiny – IL1, IL2